Уход за кожей ног

Меланоз курильщиков

Меланоз курильщиков



• Амальгамовая пигментация (серовато-черные пятна на слизистой щеки, прилегающей к запломбированному участку зуба). Возникает в результате случайного соприкосновения слизистой и материала, из которого изготовлена пломба (амальгамы).

Оглавление:

• Гемохроматоз (голубовато-серая пигментация твердого неба и менее выраженная пигментация десен, встречающаяся у 15-25% пациентов с гемохроматозом).

• Злокачественная меланома (пигментное образование с неровными краями, часто ощущаемое при пальпации и изъязвляющееся).

• Меланоплакия (в переводе с греческого — «черные точки»). Выглядит как одно или несколько пигментных пятен на слизистой щек. Встречается в норме у здоровых представителей негроидной расы и не имеет большого клинического значения.

2. Что такое синдром Пейтца-Егерса?

Синдром Пейтца-Егерса назван в честь голландца Джона Пейтца (John Peutz) и американца Гарольда Егерса (Harold Jeghers). Синдром наследуется по аутосомнодоминантному механизму и характеризуется появлением пигментированных гамартоматозных полипов в кишечнике. Одновременно возникают множественные отложения меланина в местах перехода слизистой полости рта (и иногда ануса) в кожу.



Пигментные пятна (1-5 мм в диаметре) появляются вскоре после рождения или в очень раннем детстве, также могут возникать на губах, слизистой рта и на тыльной поверхности пальцев рук и ног. С возрастом высыпания в периоральной области постепенно исчезают, а на пальцах рук и ног и на слизистой рта становятся более выраженными. При синдроме Пейтца-Егерса несколько повышен риск развития злокачественных опухолей желудочно-кишечного тракта, хотя и не так сильно, как при синдроме Гарднера.

3. Что такое меланоз курильщика?

Это доброкачественная локальная пигментация в виде множественных, неправильной формы, плоских, коричневатых пятен менее 1 см в диаметре, расположенных преимущественно на верхней (и нижней) челюсти, передней, прилежащей к губе части десны, слизистой щеки, дне ротовой полости и мягком небе.

Меланоз курильщика подразумевает длительное курение сигарет, поэтому возникает только у лиц старше тридцати лет. Причина меланоза — не местное окрашивание слизистой табаком, а доброкачественная активизация функции меланоцитов.

Так как активность меланоцитов стимулируют эстрогены и прогестерон, меланоз курильщика чаще возникает у женщин. Часто сочетается с желтой окраской зубов и ногтей на руках, а также с увеличением риска рака полости рта. Проводят дифференциальный диагноз с физиологической пигментацией (частой у темнокожих пациентов), синдромом Пейтца-Егерса, болезнью Аддисона и меланомой.

4. Опишите кожу и слизистые оболочки при болезни Аддисона. Кто такой Аддисон?

Кожа и слизистые оболочки при болезни Аддисона гиперпигментированы. На слизистой щек (равно как и на губах, языке и деснах) также возможно появление небольшого количества разрозненных черных (меланоцитарных) точек.



Эта болезнь была названа в честь Томаса Аддисона (Thomas Addison;) — современника Брайта и Ходжкина. Родившись в Ньюкастле и получив образование в Эдинбурге, Аддисон преподавал и практиковал в больнице Гая (Guy’s) в Лондоне. Там он завоевал репутацию прекрасного педагога и проницательного клинициста.

Однако его застенчивость, замкнутый характер и чрезмерная увлеченность диагностикой по сравнению с лечением плохо отразились на его популярности. Даже его работа, посвященная первичной надпочечниковой недостаточности (опубликованная в Лондоне в 1855 г.), была воспринята скорее как вымысел. Аддисон, изнуряемый рецидивирующими приступами депрессии, умер в 67 лет.

5. Как отличить синдром Пейтца-Егерса от простых веснушек?

При синдроме Пейтца-Егерса пигментные пятна более выражены на губах, чем на окружающей коже, а также встречаются на слизистой щек. Это не характерно для простых веснушек.

6. Назовите наиболее распространенные причины появления красных точек на слизистой рта.

• Петехии на небе.

Губы при болезни Аддисона



7. Как выглядит пиогенная гранулема?

Обычно выглядит как небольшой, красный, четко отграниченный узелок, образованный богато васкуляризованной грануляционной тканью. Пиогенная гранулема располагается на слизистой щеки и часто изъязвляется. Гистологически напоминает капиллярную гемангиому.

8. Опишите мигрирующую эритему.

Характеризуется множественными, плоскими, красными, неправильной формы пятнами с приподнятым белым ободком. Обычно расположена на слизистой щек, вентральной поверхности языка и деснах. Мигрирующая эритема часто сочетается с географическим языком, который также называют мигрирующей эритемой языка, доброкачественным мигрирующим глосситом, географическим языком.

9. Что такое петехии на небе?

Это повреждения слизистой рта, рассеянные вдоль границы твердого и мягкого неба. Петехии вызывают большое подозрение на инфекционный мононуклеоз, хотя и не абсолютно патогномоничны для него. Появляются у 2/3 больных мононуклеозом к концу первой недели заболевания.

10. Опишите саркому Капоши ротовой полости.

Представляет собой приподнятые или плоские багровые образования. Они часто появляются на небе при ВИЧ-инфекции. Однако это не та (классическая) форма заболевания, которая поражает пожилых жителей средиземноморского побережья, не страдающих иммунодефицитом.

Меланоз курильщиков

Меланоз курильщиков. Курение может вызвать характерное изменение цвета слизистой оболочки, характеризуемое как меланоз курильщиков. Это состояние обусловлено патологическим отложением меланина в клетках базального слоя эпителия слизистой оболочки. Связь меланоза курильщиков с воспалительными изменениями, обусловленными высокой температурой, вдыханием табачного дыма и поглощением экзогенных пигментов не установлена.



Меланоз развивается у лиц пожилого возраста, заядлых курильщиков. Он проявляется в виде диффузного коричневого пятна, достигающего в размерах нескольких сантиметров. Наиболее часто меланоз локализуется на десне переднего отдела альвеолярной дуги нижней челюсти и слизистой оболочке щёк, реже — на губах, нёбе, языке, дне полости рта. Степень пигментации колеблется от светло- до тёмно-коричневого цвета и зависит от интенсивности курения. Обычно на светло-коричневом пятне с нечёткими границами наблюдают участки тёмно-коричневого цвета. Меланозу курильщиков обычно сопутствуют коричневое окрашивание зубов и галитоз (неприятный запах изо рта). Меланоз курильщиков сам по себе не является предраковым состоянием, однако пациентов с этим поражением следует наблюдать, учитывая высокий риск появления у них других, более серьёзных изменений слизистой оболочки полости рта.

Меланотическое пятно (фокальный меланоз).

Меланотическое пятно — участок пигментации с чёткими границами, локализующийся на губе или в других отделах полости рта и обусловленный повышенным локальным отложением меланина в базальных клетках эпителия. Меланотическое пятно обычно бывает одиночным, не превышает в диаметре 1 см, не проявляется клинически и обычно наблюдается у лиц со светлой кожей в возрасте от 25 до 45 лет. Причиной образования меланотического пятна, по-видимому, служит травма или воспалительный процесс. Обычно меланотическое пятно локализуется на середине нижней губы, реже — на десне, слизистой оболочке щеки, нёба. Цвет пятна однородный и может быть синим, серым, коричневым или чёрным. Пациентов с этим поражением следует периодически осматривать, а при появлении изменений — выполнить биопсию.

Невус полости рта.

Невус — поражение слизистых оболочек и кожи, состоит из скопления невусных клеток с большим содержанием меланоцитов в эпителии или дерме. Обычно невус локализуется на коже, но иногда его выявляют и в полостирта.Невусы делят на две большие группы— врождённые и приобретённые. Врождённые невусы обнаруживают уже при рождении, их иначе называют родимыми пятнами. По сравнению с приобретёнными невусами они имеют более крупные размеры и чаще подвергаются злокачественной трансформации.

Приобретённые невусы, или родинки, появляются в более поздние сроки жизни и имеют вид тёмных, слегка выступающих над кожей папул или полусферических узелков. В зависимости от содержания пигмента в них они могут иметь коричневый, серый или чёрный цвет. Иногда невусы не содержат меланина и имеют розовый цвет. Невусы в полости рта встречают редко, в основном у женщин. Они обычно имеют вид маленького пигментированного пятна или узелка с чёткими границами, локализующегося на нёбе или слизистой оболочке щеки и не вызывающего болезненных ощущений. После периода полового созревания размеры невусов обычно не изменяются.

Доброкачественные невусы делят на четыре подтипа в зависимости от гистологической картины и гнёздных скоплений невусных клеток. Наиболее часто в полости рта встречают внутри-слизистый невус, состоящий только из овоидных невусных клеток, расположенных в соединительной ткани. Этот невус напоминает интрадермальный, имеет вид тёмной возвышающейся папулы на коже, из которой часто растут волосы. Однако при внутрислизистом невусе рост волос отмечают редко. Внутрислизистый невус обычно выступает над уровнем слизистой оболочки, имеет коричневый цвет и диаметр от 0,4 до 0,8 см.



Второй по частоте невус полости рта — голубой невус. Своим названием он обязан характерному голубому или иссиня-чёрному цвету, который обусловлен веретеновидными невусными клетками, расположенными глубоко в соединительной ткани. Эти клетки возникают в эмбриогенезе из нервного гребешка и в силу каких-то причин не достигают зрелости меланоцита. Обычно этот невус имеет вид небольшого голубого пятна, цвет которого с возрастом бледнеет. Нёбо служит наиболее частой локализацией голубого невуса. Случаи злокачественной трансформации голубого невуса полости рта не описаны.

Сложный невус полости рта, как подсказывает само название, состоит их невусных клеток, расположенных как в эпителии, так и в собственной пластинке слизистой оболочки. Сложный невус малигнизируется редко. Пограничный невус — разновидность приобретённого невуса, его клетки локализуются в слое эпителия, граничащем с собственной пластинкой. Это наиболее редкий тип невуса.

Пограничный невус обычно не выступает над окружающей поверхностью, имеет коричневый цвет, диаметр менее 1 см и обычно локализуется на слизистой оболочке нёба и щёк.

Иногда на слизистой оболочке полости рта выявляют меланотические веснушки Гетчинсона (злокачественное лентиго). Меланотические веснушки обычно наблюдают на лице у пациентов старше 50 лет. Они имеют вид серовато-коричневых пятен неправильной формы, способны к инфильтрирующему росту в пределах плоскости, в которой расположены, и подвергаются злокачественной трансформации.

Невусы трудно отличить от злокачественных пигментированных поражений, поэтому для уточнения диагноза во всех случаях следует выполнить биопсию.

Меланоз курильщика

Определение

Определение

Меланоз курильщика — это изменение оттенка слизистой ротовой полости, вызванные вредной привычкой – курением.

Как правило, меланоз подобного рода – это пигментное пятно, имеющее светло или темно коричневый цвет. Нередко на светлой зоне появляются пятна темного оттенка.

Меланозу обычно предшествуют такие последствия курения, как пожелтение зубов и появление неприятного запаха изо рта.

Меланоз локализуется в зоне десны нижней челюсти, на внутренней поверхности щек, на небе и дне ротовой полости.

Данные изменения слизистой не являются предраковыми, однако человек нуждается в наблюдении врачей, поскольку меланоз может в дальнейшем сопровождаться появлением опухоли, воспаления.



Этиология

Этиология

Единственной причиной развития меланоза данного типа – воздействие никотина на слизистую (курение, прием наркотиков, содержащих никотин).

Доказана также этиологическая связь между выработкой меланина и влиянием смол т токсичных агентов, имеющихся в составе сигарет.

В группе риска – пациенты со стажем курения порядка 5 лет и употребляющие в день до 1 и более пачки сигарет. Усугубить положение может также злоупотребление алкоголем (если пациент хотя бы раз в неделю страдает от «похмельного синдрома»).

Интересно, что меланоз гораздо скорее развивается у курящих женщин. Всему виной – женские гормоны, увеличивающие выработку меланина.

Нетрудно понять, почему в зоне риска также курящие женщины, принимающие противозачаточные таблетки – уровень гормонов в таком организме вырастает, что, соответственно, способствует еще большей выработке пигмента.

Клиника

Клиника

Долгое время формирующийся меланоз может не приносить человеку дискомфорта. Однако в определенный момент он обнаруживает на поверхности слизистой темное пятно, которое имеет пеструю, неровную структуру.



Появившееся пятно изначально может иметь красноватый оттенок, после чего темнеет, а его размер – увеличивается. В некоторых случаях возможно ощущение зуда и жжения в области пигментированного участка.

Его поверхность похожа на терку, таковой ее делают микроскопические чешуйки. При длительном течении заболевания слизистая начинает истончаться.

Дифференциальный диагноз

Диф. диагноз

  • Меланоз иного происхождения;
  • Кератоз;
  • Язвы различной этиологии;

Диагноз

Диагноз

Диагноз ставится по результатам клинического осмотра и анализу образа жизни пациента. С целью исключения раковых новообразований проводят биопсию.

Лечение

Лечение

Единственным способом излечить меланоз курильщика является отказ от курения. Убрать уже имеющиеся пятна поможет процедура лазерной пигментации.

Ее достоинством является безболезненность, быстрый (достаточно 2-5 сеансов) и продолжительный эффект. Данный метод не требует ношения стерильных повязок и особого ухода за полостью рта.

При возникновении болезненных ощущений в период лечения, допустим прием анальгетиков.



Профилактика

Профилактика

Профилактикой является отказ от курения. При длительном курении следует начинать с постепенного снижения количества выкуриваемых в день сигарет, стремясь к полной ликвидации зависимости.

Подобный плавный отказ поможет исключить появление стресса, психологического дискомфорта.

Как курение разрушает зубы

Курение — фактор риска развития стоматологических заболеваний. Это привычка, крайне негативно влияющая на состояние органов и тканей полости рта. На слизистую оболочку полости рта, языка, десен курильщика происходит воздействие нескольких неблагоприятных факторов: действие высоких температур, раздражающих продуктов горения и токсических смол. В ходе курения с теплым дымом в полость рта попадают различные аммиачные соединения, пиридиновые основания, метан, метиловый спирт, фенолы, сенильная кислота, окись углерода, никотин. (рис.1).

Рис.1. продукты горения сигареты.

Курение можно рассматривать как действие постоянного травмирующего фактора на органы и ткани полости рта. Физический и химический раздражитель вызывает в клетках слизистой оболочки ответные реакции, появляющиеся хроническим воспалением – образованием эрозий, язв (минус ткань) или образованием ороговения, напластовывания новой ткани (плюс ткань). Видимые изменения могут проявляться в появлении таких заболеваний как меланоз курильщика, лейкоплакия курильщика, хроническая травма губы и других. Заболевания слизистой оболочки полости рта, обусловленные курением при неблагоприятных условиях могут озлокачествляться . В группу риска при этом попадают пациенты, выкуривающие более пачки сигарет в день со стажем более 8 лет, а в группу с высоким риском – пациенты выкуривающие по пачке сигарет в день и принимающие алкоголь более 1 литра в неделю или имеющие «похмельный синдром» более 1 раза в неделю. Для пациентов группы риска имеется метод ранней диагностики рака полости рта — тест «Визилайт». (рис. 2)



Рис. 2. Метод ранней диагностики система «Визилайт».

Темный налет на зубах – на внутренней поверхности преимущественно нижних зубов, а в последующем и на губной поверхности этих зубов появляется плотный темный налет, обусловленный отложением на зубах сульфата кадмия, который образуется в процессе курения и взаимодействия продуктов горения со слюнными белками, вырабатываемыми нижнечелюстными и подъязычными железами. (рис. 3).

Рис. 3. Налет на зубах курильщиков.

Неприятный запах (галитоз) – обусловлен накоплением в слюне, на поверхности корня языка и в мягком налете на зубах газообразных веществ горения и сернистых продуктов жизнедеятельности особых бактерий. Накопление газообразных продуктов на органах и тканях полости рта серьезно видоизменяет слизистую оболочку полости рта, повышается риск развития патологических процессов (аутоиммунных заболеваний, вирусных, злока-чественных образований).

Сухость в полости рта – из-за действия высоких температур происходит «подсушивание» слизистой оболочки рта, со временем из-за токсического действия дыма уменьшается и количество мелких слюнных желез. Такие изменения становятся необратимыми, и врачи-стоматологи ставят диагноз – ксеростомия, а пациенты испытывают симптомы жжения полости рта и изменения вкуса.



Гингивит и пародонтит у курильщиков. У курящих по особому развиваются такие заболе-вания как гингивит (воспаление десен) и пародонтит (воспаление десен и кости, окружа-ющей зуб). У людей, которые не курят, признаками начала проблем с деснами является появление кровоточивости — сигнал появления воспаления. У курильщиков никотин сжи-мает концевые кровеносные сосуды и, как правило, десны не кровоточат. При этом нико-тин и другие токсические продукты ослабляют клетки защиты в тканях десны и разруши-тельный процесс бессимптомно поражает более глубокие ткани десны и кости. Пациент не ощущает боли, и его не беспокоит кровоточивость, поэтому обращается за лечением тогда, когда процесс уже имеет чрезмерно большие костные дефекты и выраженную по-движность зубов. Таким образом, никотин вызывает эйфорическое состояние и потому болезненную зависимость, сжимает концевые кровеносные сосуды (нарушает циркуля-цию), изменяет слизистую оболочку, убивает клетки защиты. Лечение пародонтита у па-циентов без прекращения курения не эффективно. (рис. 4).

Рис. 4. Состояние тканей пародонта у курильщиков.

Меланоз курильщиков – проявляется в виде диффузного коричневого пятна на слизистой губы, десен, щек, небе, дне полости рта. Меланоз часто сопровождается с коричневым налетом на зубах и неприятным запахом изо рта. Сам по себе меланоз не является раком полости рта, но на других участках рта могут быть серьезные изменения слизистой оболочки. (рис. 5, 6).

Рис. 5. Меланоз курильщиков на слизистой оболочке щеки

Рис. 6. Меланоз курильщиков в латеральной части мягкого неба.



Лейкокератоз курильщиков – заболевание проявляется у лиц, кто до основания выкурива-ет сигарету. Лейкокератоз развивается на обоих поверхностях губ в месте соприкоснове-ния с сигаретой и проявляется уплотнение в месте удержания сигареты. Обычно встреча-ется у пожилых. При появлении на этом месте эрозии следует исключить трансформацию его в рак. (рис. 7).

Рис. 7. Лейкокератоз курильщиков на слизистой оболочке губы.

Никотиновый стоматит — проявляется вначале формирования привычки курения покрас-нением неба, расширением протоков мелких слюнных железа на небе, а при продолжении курения с годами происходит утолщение слизистой оболочки неба и языка, появляется «белесоватый» цвет и вид напоминающий «булыжную мостовую». Причиной является хроническое раздражение высокими температурами при курении трубки и сигар. (рис. 8).

Рис. 8. Никотиновый стоматит.

Лейкоплакия курильщика – проявляется на слизистой щек, под языком, на внутренней поверхности губы безболезненным утолщением белого цвета с рифленой поверхностью. Наблюдается уже на ранних стадиях формирования вредной привычки. Относится к предракам. Такие изменения связывают с канцерогенным действием нитрозаминов, со-держащихся в табаке. (рис. 9).



Рис. 9. Лейкоплакия дна полости рта и нижней поверхности языка.

Отрицательное действие курения считается обратимым, если пациент прекращает куре-ние, но для этого потребуется длительный период. Считается, что фактор курения утрачи-вает свое воздействие на возникновение злокачественных опухолей лишь через 10 лет после прекращения потребления табака.

Рис. 10. Антитабачные акции в Сингапуре и в Индии

Мы, стоматологи, ежедневно видим негативное влияние курения на состояние зубов и тканей полости рта, вот почему считаем целесообразным поддерживать антитабачные ак-ции и предлагаем делать пометку на медицинской истории болезни — «КУРИЛЬЩИК», так как это пациенты, ведущие «смертельный образ жизни».

Заведующая кафедрой стоматологии КГБОУ ДПО «Институт повышения квалификации специалистов здравоохранения» , к.м.н., доцент



Лазерная эстетическая депигментация при меланозе курильщика

Женщина 27-ми лет обратилась с жалобами на изменение цвета десны на нижней челюсти. Пациентка сразу обозначила, что хотела бы получить максимально быстрый результат.

Общий анамнез без особенностей. Пациентка отрицала прием медикаментов, а также появление схожих пигментация на слизистых оболочках других частей тела. Кровяное давление в пределах физиологической нормы.

1 год назад пациентка бросила курить, ранее выкуривала до тридцати сигарет в день в течение более десяти лет.

Клинический осмотр: в области слизистой прикрепленной десны и преддверия нижней челюсти имелось несколько коричневых пятен размером около 1х1 см.

Пациентке первоначально было проведен общий анализ крови и биопсийное исследования для исключения злокачественных образований – результаты не выявили патологических изменений.



На основании полученных данных пациентке посален диагноз меланоза курильщиков.

Предложена коррекция с помощью лазера.

Под местной анестезией использован CO2- лазер (10600 nm) (DEKA Smart US20D, Florence, Italy), угловое зеркало, размер фокуса 1 мм, импульсный режим 50 Гц, выходная мощность 573,25 Вт / см2, флюенс 11,46 Дж / см2.

Во время проведения процедуры строго соблюдались меры безопасности – защита глаз врача, ассистента и пациента.

Использование данного лазера не требует наложения лечебных повязок. После процедуры пациентке назначена медикаментозная поддержка при появлении болевых симптомов (по необходимости) – парацетамол (1гр каждые 12 часов) в течение 2 дней.

Полное заживление наступило спустя 3 недели. Пациентка ни разу за период заживления не отмечала ощущения дискомфорта, отека или болезненности.



Осмотр, проведённый спустя 2 года, показал стабильность полученного результата и отсутствие рецидива.

Предраковый меланоз Дюбрея (Дюбрейля), его проявления и опасность для здоровья

Меланоз Дюбрея – это лентигинозная меланоцитарная дисплазия или злокачественное лентиго, которое представляет собой коричневое пятно, возникающее в области лица у людей, имеющих светлую кожу. Данное заболевание можно отнести к так называемой категории предракового состояния.

Следует отметить, что единого специализированного мнения по поводу данной болезни пока нет. Часть врачей относит меланоз Дюбреяк невусам, в то время как другие считают, что данное образование является старческим дерматозом. Однако тот факт, что злокачественное лентиго – это меланомоопасное заболевание, которое требует активного лечения, никто не отрицает.

Причины развития болезни

До настоящего времени не определено точных причин развития меланоза Дюбрея. Среди провоцирующих факторов можно выделить:

  • избыточную инсоляцию;
  • сильное высушивание кожи;
  • травмирование кожного покрова.

Меланоз преимущественно развивается у людей, чья кожа имеет повышенную восприимчивость к солнечным лучам. К дерматологам с этой патологией обращаются в основном женщины в возрасте от 55 лет. Среди предрасполагающих факторов следует выделить также и возраст. Злоупотребление загаром тоже является причиной развития злокачественного невуса.



Коричневое меланомноподобное пятно возникает на местах кожного покрова, на которых ранее были зафиксированы последствия солнечной инсоляции (эластоз, кератоз). Атрофия кожного покрова (пятнистая, белая) также может спровоцировать развитие болезни.

Симптоматика заболевания

Меланоз Дюбрея проявляется в виде пятна коричневого цвета. Оно, как правило, дряблое и тусклое. Его форма неправильная, но границы достаточно четкие. Окраска пятна неравномерная: оттенки могут доходить от слабо коричневого цвета до черных тонов. В некоторых случаях новообразование приобретает вид черной кляксы на коричневом фоне.

Область локализации пятна – открытые участки кожи, преимущественно лицо. Размер новообразования варьируется от 2 до 20 мм. Рост пятна радиально небольшой, что может занимать от года до нескольких десятков лет. Но, несмотря на столь утешительный факт, риски вертикального роста достаточно высоки. В данном случае происходит перерождение меланоза в меланому.

Симптомы малигнизации меланоза:

  • появление темных участков;
  • смена четких границ фестончатыми и волнистыми;
  • изменение размера и формы;
  • появление участков рубцовой атрофии;
  • изменение рельефа, которое сопровождается появлением папулы или узла.

Меланоз Дюбрея может появиться на коже в области век и даже на конъюнктиве глаз. Пятна аналогичные, что и в случае инвазии кожи, увеличиваются постепенно и могут перерождаться. Роговица поражается достаточно редко. В период прогрессирования отмечается утолщение эпителиального слоя за счет акантотических пигментных разрастаний. Как правило, лимфоплазмоцитарная инфильтрация выражена умеренно.



Стадии развития

Лентигинозная меланоцитарная дисплазия имеет 3 основные стадии развития:

  • Первая стадия (эфелида) – сопровождается увеличением количества меланоцитов.
  • Вторая стадия (лентиго) – отмечается выраженная пролиферация, что сопровождается нарастанием симптомов атимии меланоцитов.
  • Третья стадия (дисплазия) – атипичные меланоциты врастают в кожный покров.

Прогноз заболевания

Прогноз меланоза Дюбрея не утешительный. С момента появления раковых клеток в дерме происходит перерождение злокачественного лентиго в меланому. При отсутствии своевременного лечения трансформация в рак происходит в 40-75% случаев. Преимущественно на это уходит окололет, но в некоторых случаях процесс происходит гораздо быстрее. Были зафиксированы случаи метастазирования в кожу, что является достаточно серьезным последствием болезни. Подобное происходит в 10% случаев. Спонтанное регрессирование меланоза данного вида отмечается крайне редко.

Постановка диагноза

Для подтверждения диагноза при меланозе Дюбрея не достаточно одной симптоматики. Как правило, специалисты назначают следующие диагностические мероприятия:

  • Дерматоскопия – позволяет детально оценить структуру и границы новообразования.
  • Морфологическое исследование – изучение иссеченного образования позволяет выявить меланоциты на границе эпидермиса и дермы, а также определить наличие дистрофических и воспалительных изменений.
  • Сцинтиграфия с использованием радиоактивного фосфора позволяет исключить вероятность перерождения в меланому.
  • Определение специфических онкомаркеров также позволяют исключить вероятность перерождения.

Дифференциальный диагноз

Самой распространенной ошибкой врачей общих специальностей является принятие предракового ограниченного меланоза за сенильный кератоз. Данный вид патологии также представляет собой предраковое заболевание кожи, которое впоследствии перерождается в злокачественную болезнь. Для пациента принципиальной разницы нет, так как при этом также возникает необходимость в назначении серьезного лечения и постоянном наблюдении у врача.

Вторым спорным диагнозом является пигментная базалиома. Отличия в данном случае существенные, так как новообразование при этом прорастает исключительно вглубь мягких тканей, а меланома может поразить полностью весь организм. Меланоз Дюбрея можно спутать и с агрессивной меланомой. Но в данном случае промедление с лечением или травма могут стать причиной смерти больного.



Лечебные меры

Ограниченный предраковый меланоз Дюбрея требует квалифицированного подхода к лечению, которое заключается в проведении хирургического вмешательства. Иссечение новообразования осуществляется вместе с подкожной клетчаткой и окружающим кожным покровом. Если невус располагается на конечностях или в области туловища, то разрез осуществляется во все стороны от образования, но не более чем на 0,5-1 см. При проведении хирургической коррекции невусов в области пальцев, уха или лица расстояние ограничивается до 0,3 см.

Удаленный материал в обязательном порядке отправляется на гистологическое исследование. Данное исследование позволяет определить наличие раковых клеток и своевременно принять меры для остановки злокачественного процесса. Наличие гигантского волосяного пигмента в невусе требует. В некоторых случаях требуется широкое иссечение новообразования, тогда операция проводится поэтапно вместе с пластической коррекцией кожного покрова. Объем хирургического вмешательства расширяется в том случае, когда меланома «просыпается» и метастазы проникают в область лимфоузлов.

Лечение меланоза Дюбрея требует использования специальной тактики. При отсутствии возможности хирургического удаления злокачественного лентиго используется лучевая терапия. Клетки меланоза обладают повышенной чувствительностью к близкофокусной рентгенотерапии.

Хирургические методы лечения злокачественного лентиго нельзя заменить консервативными. В противном случае заболевание достаточно быстро прогрессирует и приводит к достаточно плачевным последствиям.

Народная медицина в борьбе с меланозом Дюбрея

Лекарственные травы и различные народные способы лечения при патологии могут быть использованы исключительно в качестве вспомогательного средства. С их помощью можно добиться уменьшения интенсивности воспалительного процесса и укрепить иммунную систему. В любом случае перед началом использования лекарственных трав в обязательном порядке нужно проконсультироваться с онкологом.

  • Льняное масло следует смешать с медом в соотношении 1:1. Наносить на пятно дважды в сутки.
  • В конопляное масло добавляют толченый мел до консистенции пасты и наносят на меланоз трижды в сутки.

Средства, укрепляющие иммунитет:

  • Настойка клубней аконита принимается внутрь натощак трижды в сутки. Достаточно употреблять по 20 капель за один раз.
  • После употребления настойки аконита следует употребить отвар: по 1 ч. л. донника, репешка, золототысячника, грушанки и лабазника и 2 ч. л. ряски и бузины залить 0,5 л кипящей воды и настоять на небольшом огне, на протяжении 10 мин. Спустя 3 часа отвар процедить и смешать с настойкой копеечника.
  • Способ приготовления настойки копеечника: 50 г сухих листьев заливается 0,5 л водки и спустя 15 суток отцедить.

Несмотря на возможность лечения меланомы Дюбрея не следует использовать данный способ воздействия самостоятельно. Патология требует немедленной операции. Все прочие манипуляции являются исключительно вспомогательными средствами.

Курение и заболевания кожи

Курение табака – опасная угроза здоровью, которая может обострить течение многих болезней и даже сократить продолжительность жизни, однако роль курения в качестве этиологического ф .

Однако в некоторых случаях курение, наоборот, может выполнять защитную функцию и снижать проявления пузырчатки обыкновенной, гангренозной пиодермии, афтозной язвы и болезни Бехчета. Множество дегенеративных изменений кожи также связаны с курением, среди них появление морщин и медленное заживление тканей, что грозит осложнениями после хирургических операций.

Патофизиологическое влияние курения на кожу

Табачный дым содержит смесь газообразных и корпускулярных частиц, некоторые из которых оказывают психологическое и фармакологическое воздействие на человека. В течение многих десятилетий никотин считали причиной многих заболеваний, но последние исследования доказывают, что его влияние на сосуды кожи и подкожных тканей не может в полной мере считаться активатором патофизиологических механизмов, замедляющих заживление ран и провоцирующих прочие ассоциируемые с курением заболевания.

Из-за выделяемой реактивной разновидности кислорода табачный дым имеет иммуномоделирующий эффект. Считается, что именно он и оказывает губительное воздействие на нормальный процесс жизнедеятельности клеток, останавливая антибактериальные и фагоцитозные процессы и стимулируя выработку протеолитических энзимов. Кроме того, сокращается количество коллагена в клетках и значительно затормаживается его синтез. Это разрушительное влияние на биологические процессы сказывается на восстановительной функции кожи, что наглядно демонстрирует плохое заживление ран у курильщиков, риск расхождения послеоперационных швов и возникновения инфекций у которых особенно велик.

Без сомнения, разрушительные процессы в коже связаны с влиянием курения на регенерацию и синтез эластина, коллагена и других молекул клеточной структуры. Более сложным и неизученным остается роль курения в этиологии автоиммунных и неопластичных заболеваний кожи. Очевидно, что иммуномодулирующий эффект и затормаживание антивоспалительной функции приводят к развитию кожных заболеваний. Ученым еще предстоит выяснить, почему курение обостряет одни болезни и притупляет другие.

Видимые эффекты табакокурения

Вот типичные черты лица курильщика: морщины на лице, обычно пролегающие от уголков губ или глаз, глубокая складка на подбородке и множество мелких на щеках и нижней челюсти, слегка утомленный вид и резко проступающие через кожу лица контуры костей, истощенная, серого цвета кожа с красными, оранжевыми или пурпурными вкраплениями. Такие признаки проявляются независимо от возраста, положения в обществе, интенсивности воздействия солнечного света и колебаний веса. Кроме того, часто у курильщиков наблюдается так называемый синдром Фавра-Ракушо: большие открытые или закрытые комедоны, бородавки или узелки вокруг глазниц. Ногти табакозависимых часто имеют желтую окраску, а у тех, кто резко бросает курить (например, из-за болезни) обычно прослеживается четкая граница между желтой и здоровой розовой поверхностью ногтя. Желтый цвет могут также приобрести волосы и борода. Кроме того, курение связывают с преждевременной сединой и облысением, но прямой зависимости пока не выявлено. Изменения в слизистой оболочке рта относятся к разряду безвредных и обычно выражаются в пигментации десен (меланоз курильщика), ороговении языка и неба, которое становится серо-белым с множественными вкраплениями узелков – воспаленных слюнных желез.

Курение как первопричина кожных заболеваний

Курение считается причиной или существенным фактором, влияющим на развитие многих заболеваний (см. таблицу). Большинство свидетельств тому получено путем наблюдения, но самые достоверные данные добываются из исследований «случай-контроль». Тем не менее, не смотря на обширность исследований и разнообразие выборок, открытия ученых довольно ограничены.

Курение и патология кожи

Курение и риск развития злокачественных новообразований кожи и слизистых

Понятно, что курение не является причиной возникновения меланомы, также нет исследований, доказывающих, что курение увеличивает риск возникновения этого смертельного заболевания. Но ряд положений, касающихся связи курения и меланомы, не подлежит сомнениям:

1. У курильщиков с большей вероятностью обнаруживали метастазы при первичном обращении по поводу меланомы, чем у некурящих. При обследовании 2583 больных меланомой среди мужчин выявили метастазы у 22,9% курящих и куривших в прошлом, и только у 11,2% некурящих [2]. Среди женщин эти показатели составили 12,6 и 5,8% соответственно. У лиц обоего пола зависимость между курением и метастазированием была линейной: с ростом количества ежедневно выкуриваемых сигарет рос процент обнаружения метастазов при постановке диагноза. D. Rigel и соавт. [3] разделили обращавшихся к ним больных меланомой (всего 178 человек) на 2 группы: группу высокого риска, в которую вошли курящие, употреблявшие более 15 пачек сигарет в месяц, и группу низкого риска, составленную из некурящих, бросивших курить, и больных, выкуривавших менее 15 пачек сигарет в месяц. Несмотря на то, что в 1-ю группу вошло всего 18,5% больных, 42% случаев метастазирования пришлось именно на эту группу.

2. У курильщиков снижена продолжительность жизни без рецидива меланомы после установления диагноза и проведения лечения. В течение 5 лет после постановки диагноза признаков рецидива болезни не выявили у 53,5% курящих и у 63% некурящих мужчин (общее число больных 1908) [4]. Десятилетний период без признаков рецидива установили у 47% курящих и 67% некурящих мужчин [2].

3. У курящих чаще обнаруживают первичные метастазы во внутренние органы — центральную нервную систему, печень, легкие, кости и др. [2].

4. У курящих с большей вероятностью развиваются метастазы в течение первых 2 лет после диагностики меланомы. Клинических признаков рецидива меланомы в этот период не обнаруживают у 74,2% курящих и 92,3% некурящих [3].

5. Вероятность смерти от меланомы в 2 раза выше среди курящих, чем среди некурящих, — 34% против 15,1% (наблюдение велось в течение 72 мес) [5]. Установлено, что курение является одним из статистически достоверных критериев, позволяющим предсказать гибель больных, имеющих I стадию меланомы.

Риск развития злокачественных образований аногенитальной области

Относительный риск возникновения рака полового члена у людей, выкуривающих более 10 сигарет в день, составляет 2,22 по сравнению с некурящими [6]. У мужчин, выкуривающих более 45 пачек сигарет в год, риск возникновения рака пениса возрастает в 3,2 раза [7]. Отмечено, что 53,8-55,6% женщин, больных раком анальной области, на момент обследования и выявления болезни курили [8, 9]. Сходные данные получены при обследовании мужчин: среди гетеросексуальных мужчин, больных раком анальной области, курящие составляют 55,3% [9]. Установлено статистически достоверное преобладание курящих женщин среди больных раком вульвы по сравнению с контрольной группой (49,3% курящих и 29,6% в контрольной группе) [10]. Статистически достоверным риск курения был установлен в группе женщин, выкуривающихсигарет в день. Обнаружили, что курение является более сильным фактором риска неинвазивного рака (in situ), чем инвазивной карциномы. Выявили достоверное кофакторное взаимодействие между курением и папиломавирусной инфекцией: у курящих женщин, имеющих генитальные бородавки, риск развития рака вульвы возрастал в 35 раз по сравнению с воздействием какого-либо одного из этих 2 факторов [10]. Показана важная роль курения в развитии рака шейки матки. В цервикальной слизи обнаружили производные никотина, которые уменьшают число клеток Лангерганса в шейке матки, что приводит к персистенции вируса папиломы человека (ВПЧ) [11]. Кроме этого, продукты метаболизма никотина могут индуцировать мутации, способствуя процессу канцерогенеза [12]. Следовательно, присутствующие в табачном дыме канцерогены могут действовать на разных этапах изолированно или в сочетании с ВПЧ. Таким образом, считается, что хотя курение связано с развитием рака любой аногенитальной локализации, наиболее высокая ассоциация наблюдается с развитием рака полового члена (46,2% курящих против 23,9% в контрольной группе), вульвы (59,5% курящих против 26,8% в контрольной группе) и анальной области (57,9% мужчин и 60,2% женщин против 23,9 и 26,8% в контрольной группе соответственно) [13].

Установлена достоверная связь между курением и риском возникновения плоскоклеточного рака (ПКК) [14]. По сравнению с некурящими этот риск наиболее высокий у постоянно курящих (относительный риск 2,01), в меньшей степени он присутствует у бросивших курить (1,62) [15]. Риск возрастает с увеличением количества выкуриваемых сигарет и продолжительности курения. F. Grodstein и соавт. [16], обследовав околомедсестер, установили, что курящие имеют на 50% больший риск ПКК, чем некурящие.

Связь курения с развитием рака на слизистой оболочке полости рта и губ

Основными факторами риска возникновения рака губы считаются воздействие солнечных лучей и табака [17]. Большинство исследований показало, что курение действительно является фактором риска [18-20]. Некоторые авторы считают, что только совместное воздействие инсоляции и курения несет достоверный риск возникновения рака губы (относительный риск 15,4) [21]. Другие авторы считают, что инсоляция и курение являются независимыми факторами риска появления на губах диспластических и злокачественных поражений [22]. Ясно, что в процессе канцерогенеза участвуют и другие факторы, поскольку огромное число людей курят, но рак губы возникает относительно не часто. Тем не менее явное большинство (примерно 80%) больных раком губы постоянно курят [19, 20].

Рак слизистой оболочки полости рта

Рак на слизистой оболочке полости рта в подавляющем большинстве случаев связан с табачным дымом [23-25]. Чрезмерный прием алкоголя действует синергично с табачным дымом, что значительно усиливает риск возникновения рака [23-25]. Выкуривающие более 50 пачек в год имеют в 77,5 раза больший риск развития рака слизистой полости рта, чем некурящие [25]. Интересно, что среди мормонов, которые не употребляют алкогольные напитки и не курят, рак полости рта практически не встречается [17]. Таким образом, все типы табака и способы его употребления увеличивают риск развития рака в полости рта [26, 27]. Тот факт, что курящие имеют гораздо более плохой прогноз в отношении онкологических заболеваний, вероятно, связан с побочным воздействием сигаретного дыма на иммунную систему больных, в том числе на местный иммунитет [28]. Так, например, у курящих (как практически здоровых, так и больных меланомой) выявили значительно более низкую активность естественных киллеров в отношении культивированных клеток меланомы, чем у некурящих людей [29]. Курящие по сравнению с некурящими имеют более низкие уровни IgG и IgA в сыворотке крови [29]. Большинство исследователей считают основным механизмом индукции онкологических заболеваний как прямое канцерогенное действие сигаретного дыма на кожу [14], так и системное воздействие, поскольку никотин и другие компоненты табака обнаружены в различных жидкостях и тканях организма [30, 31].

Риск возникновения различных заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ

Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки полости рта или красной каймы губ, сопровождающееся воспалением, возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение [32]. Определенную роль в патогенезе лейкоплакии играют эндогенные факторы, но более важны внешние (механические, термические, химические) раздражающие факторы, особенно при их сочетании. Первостепенное значение имеет воздействие горячего табачного дыма, который вызывает в эпителии увеличение ядер клеток, размеров клеток и раннее ороговение [32]. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ большое значение в ее возникновении придается хронической травме мундштуком, папиросой или сигаретой (давление), систематическому прижиганию губы при докуривании сигареты до конца, а также неблагоприятным метеорологическим условиям, в первую очередь инсоляции [32]. Хотя лейкоплакия развивается не только у курящих, курение часто играет значительную этиологическую роль в развитии этой патологии. Этой проблеме посвящено множество публикаций. Исследования показывают, что от 72 до 99% больных лейкоплакией злоупотребляли табаком [33, 34]. Следует помнить: несмотря на то, что лейкоплакия считается доброкачественным заболеванием и обычно самостоятельно регрессирует по мере удаления вредных агентов, у 6-10% больных наблюдается злокачественная трансформация поражений, т.е. лейкоплакия рассматривается как предраковое заболевание [35].

Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (ЛКТ).

Это заболевание является разновидностью лейкоплакии слизистой оболочки полости рта. Возникает оно на слизистой оболочке твердого неба, причем исключительно у курящих. В литературе можно встретить другие названия этого патологического процесса: никотиновый лейкокератоз неба, никотиновый стоматит, небо курильщика. Слизистая оболочка твердого неба, и иногда и примыкающего к ней отдела мягкого неба, представляется слегка ороговевшей, серовато-белой, часто складчатой. На этом фоне хорошо становятся заметны красные точки — зияющие устья выводных протоков мелких слюнных желез. При резко выраженном процессе эти красные точки располагаются на вершине небольших узелков полушаровидной формы [32]. Это заболевание особенно часто встречается у многокурящих, а также у людей, курящих трубки или папиросы [32, 36]. Несмотря на название болезни, основной причиной заболевания является воздействие смол и высокой температуры, а не никотина. В отличие от других форм лейкоплакии это заболевание быстро проходит, в течение примерно 2 нед после прекращения курения. Теоретически возможно озлокачествление лейкоплакии курильщиков Таппейнера, впрочем, как и любого процесса, сопровождающегося значительной гиперплазией эпителия, возникающего под влиянием курения.

Никотиновый лейкокератоз языка

Никотиновый лейкокератоз языка (НКЯ), известный также под названием «язык курильщика», — гомогенная лейкоплакия с полусферическими вдавлениями, поражающая передние 2/3 спинки языка [37]. Заболевание возникает исключительно у курящих, чаще у курящих папиросы, и, как правило, сопутствует ЛКТ. НКЯ, так же как и ЛКТ, вероятнее всего связан с воздействием смол и высоких температур.

Острый некротизирующий язвенный гингивит

Известен также под названием «вскопанный рот», или болезнь Венсана, вызывается бактериальной флорой, но это заболевание незаразно. При этой форме гингивита наиболее характерны перфорированные изъязвления сосочков между зубами [38]. Больные жалуются на болезненность, кровоточивость и неприятный запах изо рта, а в тяжелых случаях развиваются лимфаденопатия и общие явления интоксикации [39]. Заболевание возникает исключительно у курящих и четко зависит от количества выкуриваемых сигарет (из числа обследованных больных 75% выкуривали не менее 3 пачек сигарет за сутки) [40]. Таким образом, курение — важнейший фактор риска этого заболевания. Другими факторами риска являются стресс и плохая гигиена полости рта.

Роль курения в этиологии и патогенезе псориаза

Хотя и не доказана четкая связь между курением и развитием псориаза, в ряде исследований показана некоторая ассоциация между этими двумя явлениями. Результаты проведенных в разных странах исследований позволили установить, что среди больных псориазом постоянно и случайно курящие составляют 58,2%, тогда как в контрольной группе таких людей 43,5% [41]. Постоянно курящих среди больных псориазом 46,2-47,5%, а в контрольной группе — 23,6-35,5% [41, 42]. Кроме этого, установлено, что 24,1% больных псориазом никогда не брали в рот сигарет, в контрольной группе некурящих оказалось почти в 2 раза больше — 42,8% [41]. В аналогичных группах у женщин различия были еще более разительными. Ряд авторов, исследовавших различные факторы риска псориаза, не обнаружили какой-либо достоверной связи между возникновением псориаза и курением. Зато отметили, например, что псориаз ассоциирован с приемом алкоголя [43]. Некоторые исследователи, не находя различий, касающихся курения между мужчинами, больными псориазом, установили такие различия среди женщин. Среди женщин, больных псориазом, курящие составляли 40,3%, тогда как в популяции курящих женщин было 28% [44]. Установлено, что у женщин, выкуривающих 1 пачку сигарет в день, риск возникновения псориаза в 3,3 раза выше, чем у некурящих женщин [45]. Исследования показали не только достоверную связь между псориазом и курением в момент проведения исследования, но и курением до начала заболевания [42]. Кроме этого, установили связь между количеством выкуриваемых сигарет в день и риском возникновения псориаза — наибольший риск имели лица, выкуривающие 20 сигарет и более в день. Основными патологическими процессами, посредством которых табачный дым может воздействовать на генез псориаза, вероятно, являются нарушения в иммунной системе, нарушения микроциркуляции в коже, а также ослабление антиоксидантной защиты организма, которые наблюдаются у курящих людей [46].

Хотя ряд ученых считают ладонно-подошвенный пустулез (ЛПП) разновидностью псориаза, большинство исследователей рассматривают его как самостоятельную нозологическую единицу [47, 48]. Данные многоцентрового исследования (216 больных ЛПП идругими дерматозами) показывают, что 80% больных ЛПП курили в период возникновения заболевания, а в контрольной группе только 36% были курящими [49]. Подсчитан относительный риск возникновения ЛПП у курящих по сравнению с некурящими, который оказался высоким. Данные этого крупного исследования подтверждены результатами других небольших научных работ. Патогенез ЛПП изучен очень плохо, и роль курения до конца неясна. Центральную роль в патогенезе ЛПП, вероятно, играют нейтрофилы, и ЛПП является нейтрофильным дерматозом [46]. Известно, что при курении повышается количество нейтрофилов в периферической крови и индуцируется их функциональное и морфологическое повреждение . Возможно, в этом и заключается патогенетическая роль сигаретного дыма в генезе ЛПП, хотя N. Cox и соавт. [53] не обнаружили каких-либо достоверных отличий в морфологии нейтрофилов у курящих и некурящих людей.

Другие поражения, связанные с курением

Ряд исследований показал связь табакокурения с такой патологией полости рта, как веррукозная карцинома, черный волосатый язык, меланоз полости рта, бородавчатая дискератома. Курение отягощает течение таких внутренних болезней, имеющих кожные проявления, как облитерирующий тромбангиит, сахарный диабет, болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, системная красная волчанка. У курящих больных эти болезни протекают более тяжело, с различными осложнениями, в том числе и со стороны кожи. Поскольку при онкологических заболеваниях любой локализации может наблюдаться метастазирование в кожу, а курение является фактором риска опухолевых поражений внутренних органов (особенно органов дыхания), то логично ожидать преобладания курящих людей среди больных с метастазами в кожу. Установлено, что потребление сигарет является достоверным фактором развития СПИДа у ВИЧ-инфицированных людей. Поскольку известно, что курение обладает иммуносупрессивным действием, ВИЧ-инфицированные курящие имеют гораздо больший риск развития СПИДа, чем некурящие ВИЧ-положительные пациенты [54]. Длительность периода между инфицированием и развитием СПИДа у курильщиков значительно короче, чем у некурящих [55].

Влияние курения на заживляемость ран

Несмотря на вековой клинический опыт и десятки научных исследований,только в 1977 г. L. Mosley и F. Finseth научно доказали и обосновали отрицательное влияние курения на скорость заживления ран [56]. В 1978 г. эти же авторы в экспериментальной модели на животных показали, что системное применение никотина существенно ухудшает процесс заживления ран [57]. Курение ухудшает послеоперационную заживляемость ран. При обследовании женщин, которым выполнялась лапаротомия, установили, что при продольном разрезе ширина рубца у курящих пациенток составляет в среднем 7,4 мм, у некурящих — 2,7 мм, а при поперечном — 2,8 и 2,1 мм соответственно [58]. Ретроспективно проанализировав все косметические операции на лице, выполненные в клинике за 6 лет, Т. Rееs и соавт. [59] обнаружили 10,2% осложнений, проявлявшихся в отслойке кожи различных степеней. Курящие пациенты составили 80% этой группы. Авторы установили, что у курящих пациентов, подвергаемых косметическим операциям на лице, риск отторжения кожных лоскутов в 12,46 раза выше, чем у некурящих. При выполнении лифтинга на лице отслоение кожи наблюдается у 5% некурящих пациентов, у 8,3% ранее куривших и у 19,4% курящих [60]. Из-за этого была даже разработана специальная модификация лифтинга, при котором выполняется очень ограниченное внедрение в кожу [61]. Результаты сразу улучшились: ни одного случая отслойки кожи у пациентов, включая 32% курящих. Однако даже при такой щадящей методике обнаружили статистически достоверное более высокое число случаев выпадения волос в области операционного поля у курящих, чем у некурящих. Установлена прямая зависимость между количеством выкуриваемых пачек сигарет в день и развитием некроза кожных трансплантатов при реконструктивных операциях. У пациентов, выкуривающих более 1 пачки сигарет в сутки, в 3 раза чаще развивался некроз, чем у некурящих, а у выкуривающих 2 пачки — в 6 раз чаще [62]. Давно известно сосудосуживающее действие сигаретного дыма [63]. Хотя этот дым содержит более 4000 отравляющих компонентов, установлено, что основным веществом, оказывающим сосудосуживающий эффект и нарушающим кровоток, является никотин. Истинный механизм этого воздействия неизвестен, но, возможно, все дело в вызванной никотином активации секреции вазопрессина [63,64]. Курение активирует симпатическую нервную систему, что, в свою очередь, также приводит к сужению периферических кровеносных сосудов. Кроме того, катехоламины, выброс которых усиливается при активации симпатической нервной системы, являются кофакторами образования кейлонов — гликопротеидов, тормозящих эпителизацию [65]. Курение снижает оксигенацию тканей. Оно также увеличивает содержание карбоксигемоглобина, который еще более ухудшает оксигенацию тканей, ограничивая кислородную емкость крови. Кроме того, курение вызывает агрегацию тромбоцитов, уменьшает образование простациклина, отложение коллагена, повышает вязкость крови [66-70]. Выкуривание только 1 сигареты может вызывать сужение сосудов кожи на период до 90 мин [71]. При этом, например, на% снижается кровоток в пальцах кисти. J. Jensen и соавт. [66] установили, что курение в течение 10 мин приводит к снижению почти на 1 ч парциального давления кислорода в тканях. Авторы пришли к заключению, что средний курящий (1 пачка в сутки) большую часть суток проводит в состоянии гипоксии. Из всего сказанного следует, что весьма полезно советовать курящим больным воздерживаться от этой привычки до и после любых хирургических операций. Однако пока остается неясной необходимая длительность такого периода воздержания. По возможности рекомендуется воздерживаться от курения на срок от 1 дня до 3 нед до операции и от 5 дней до 4 нед после [72].

Влияние курения на образование морщин

Курение вызывает преждевременное старение и образование морщин на лице. Впервые это было отмечено еще в 1856 г. В 1965 г. M. Ippen и соавт. [73] предложили термин «сигаретная кожа» для обозначения бледно-серой морщинистой кожи. Такую кожу они обнаруживали у 79% курящих и лишь у 19% некурящих женщин в возрастелет. Работа Н. Daniell [74] в 1971 г. показала, что выраженные морщины на лице гораздо чаще встречаются у курящих, чем у некурящих, независимо от возраста, пола и климатических условий. Установлено, что количество морщин коррелирует с количеством выкуриваемых за год пачек сигарет. Авторы посчитали, что курение оказывает более выраженное воздействие на образование морщин, чем солнечное излучение. В 1985 г. D. Model [75] предложил термин «лицо курильщика» и определил его диагностические критерии. Для определения «лица курильщика» достаточно одного из нижеперечисленных пунктов:

1. выступающие линии или морщины на лице;

2. изможденные черты лица с подчеркнутой линией костей черепа;

3. атрофичная, слегка пигментированная, сероватая кожа;

4. отечная кожа, с оранжевым, пурпурным или красноватым оттенком.

В своем исследовании автор определил наличие «кожи курильщика» у 46% курящих людей, у 8% куривших в прошлом и ни у одного некурящего человека. Корреляция между курением и наличием «лица курильщика» не зависела от времени пребывания на солнце, возраста, социальной принадлежности и недавнего похудания. Риск преждевременного появления морщин усиливается при увеличении количества выкуриваемых сигарет за год, и выкуривающие более 50 пачек в год в 4,7 раза чаще имеют морщины, чем некурящие того же пола и возраста [89]. Некоторые авторы считают воздействие солнечных лучей более мощным фактором появления морщин, чем курение. Очевидно, что взаимодействие этих факторов приводит к еще более выраженному эффекту [74]. Исследования показали, что организм женщин более чувствителен к воздействию сигаретного дыма, чем организм мужчин [77]. До сих пор неизвестны истинные механизмы, с помощью которых сигаретный дым вызывает преждевременное старение кожи, но вероятнее всего это многофакторный процесс. Было установлено, что эластин в коже у курильщиков более плотный и более фрагментирован, чем у некурящих [78]. Эти изменения в эластических волокнах подобны изменениям, происходящим от воздействия солнечных лучей, с той лишь разницей, что у курильщиков они затрагивают сетчатый слой дермы, а не сосочковый, как это имеет место при актиническом эластозе. Сигаретный дым усиливает активность эластазы нейтрофилов, способствуя этим образованию неполноценного эластина [79]. In vitro сигаретный дым блокирует поперечные связи в эластине. Хроническая ишемия дермы, вероятно, способствует повреждению эластических волокон, а также уменьшает синтез коллагена [70]. Морщины от курения могут также появляться из-за прооксидантного действия сигаретного дыма, а также вследствие снижения уровня витамина А и, следовательно, защиты от свободных радикалов [80]. Выраженное снижение насыщенности водой рогового слоя кожи у курильщиков также ведет к преждевременному и чрезмерному образованию морщин [81]. Усиление гидроксилирования эстрадиола, вызванное сигаретным дымом, вызывает у женщин состояние относительной гипоэстрогении, которое, возможно, служит причиной сухости и атрофии кожи, потенциально способствуя этим образованию морщин [82]. Тот факт, что не у всех курящих появляется «лицо курильщика», говорит о вероятной роли генетических факторов в механизмах образования морщин. В заключение следует повторить, что для некоторых пациентов опасность преждевременного и выраженного морщинообразования будет гораздо более мощной мотивацией к тому, чтобы бросить курить, чем даже опасность каких-либо смертельных заболеваний, вызванных курением.

1. Peto R, Lopez AD, Boreham J, et al. Lancet 1992;339:.

2. Shaw HM, Milton GW. Int J Cancer 1981;28:153-6.

3. Rigel DS, Friedman RJ. Levine J, et al. J Dermatol Surg Oncol 1981;7:889-91.

4. Shaw HM, Milton GW, McCarthy WH, et al. Med J Aust 1979;1:208-9.

5. Koh HK, Sober AJ, Day CL, et al. Cancer 1984;53:2570-3.

6. Hellberg D, Valentin J, Eklund T, et al. Br Med J 1987;295:1306-8.

7. Maden C, Sherman KJ, Beckmann AM. J Natl Cancer Inst 1993;85:19-24.

8. DanielI HW. JAMA 1985;254:358.

9. Daling JR, Weiss NS, Hislop G, et al. N Engl J Med 1987,317:973-7.

10. Brinton LA, Nasca PC, Mallin K, et al. Obstet Gynecol 1990;75:859-66.

11. Barton SE, Hollingworth A, Maddox PH, et al. J Report Med 1989;34:613-6.

12. Simons AM, Phillips DH, Coleman DV. BMJ 1993;306:1444-8.

13. Daling JR, Sherman KJ, Hislop TJ, et al. Am J Epidemiol 1992; 135:180-9.

14. Ghadially FN, Barton BW, Kerridge KF, et al. Cancer 1963;16:603-11.

15. Karagas MR, Stukel TA, Greenburg R, et al. JAMA 1992;267:.

16. Grodstein F, Speizer FE, Hunter DJ. J Nat Cancer Inst 1995:87:1061-6.

17. Decker J, Goldstein JC. N EngI J Med 1982;306:1151-5.

18. Smart CR, Lyon JL, Skolnick M, et al. Am J Surg 1974;128:463-5.

19. Baker SR. Otolaryngol Head Neck Surg 1980;88:248-51.

20. Molnar L, Ronay P, Tapolcsani L. Oncology 1974;25:101-21.

21. Lindqvist C. Am J Epidemiol 1979;109:521-30.

22. King GN, Healy CM, Glover MT, et al. N Engl J Med 2995;332:1052-7.

23. Rothman KJ, Keller AZ. J Chron Dis 1972;25:711-6.

24. Brugere J, Quenel P, Leclerc A, et al. Cancer 1986;57:391-5.

25. Maier H, Dietz A, Gewelke U, et al. Clin Invest 1992;70:320-7.

26. Winn DM, Blot WJ, Shy CM, et al. N Engl J Med 1981;304:745-9.

27. Stich HF, Parida BB, Brunnemann KD. Int J Cancer 1992;50:172-6.

28. Syrjanen SM, Von Krogh G, Syrjanen KJ. Genitourin Med 1989;65:216-24.

29. Ferson M, Edwards A, Lind A, et al. Int J Cancer 1979;23:603-9.

30. Carmella SG, Kagan SS, Kagan M, et al. Cancer Res 1990;50:.

31. Petrakis NL, Gruenke LD, Beelen TC, et al. Science 1978;199:303-4.

32. Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ. Под ред. Боровского ЕВ и Машкиллейсона AЛ. M., «Медицина» 1984;333-44.

33. Banoczy J, Rigo O. Community Dent Oral Epidemiol 1991;19:265-7.

34. Pindborg JJ, Chawla TN, Misra RK, et al. J Dent Res 1965;44:615.

35. Dorey JL, Blasberg B, Conclin RJ, et al. Int J Dermatol 1984;23:638-42.

36. Saietz L. Community Dent Oral Epidemiol 1975,3:80-5.

37. Farman AG, Van Wyk CW. Int J Oral Surg 1977;6:340-7.

38. Johnson BD, Engel D. J Periodontol 1986;57:141-50.

39. Gallagher GT. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al. Dermatology in general medicine. New York:McGraw-Hill, 1993;.

40. Alien CM, Camisa C. In: Sama WM, Lynch PJ, eds. Principles and practice of dermatology. New York: Churchill-Livingstone, 1990;913-41.

41. Braathen LR, Botten G, Bjerkedal T. Acta Derm Venereol Suppl 1989;142:9-12.

42. Mills CM, Srivastava ED, Harvey IM, et al. Br J Dermatol 1992;127:212-7.

43. Poikolainen K, Reunala T, Karvonen J, et al. Br J Med 1990;300:780-3.

44. Bell LM, Sedlack R, Beard M, et al. Arch Dermatol 1991;127:1184-7.

45. Poikolainenk, Reunala T, Karvonen J, et al. Br J Dermatol 1994;130:473-7.

46. Кожные и венерические болезни. Рук-во для врачей. Под ред. Скрипкина ЮК. М «Медицина» 1995;2:.

47. Reitamo S, Erkko P, Remitz A, et al. Arch Dermatol 1993;129:1273-9.

48. Патология кожи. Под ред. Мордовцева ВН и Цветковой ГМ. M., «Медицина» 1993;2:.

49. O’Doherty CJ, Macintyre С. Br Med J 1985;291:861-4.

50. Corre F, Lellouch J, Schwarts D. Lancet 1971;2:632-4.

51. Yeung MC, Buncio AD. Am J Med 1984;76:31-7.

52. Sonnex TS, Carrington P, Norris P, et al. Br J Dermatol 1988;119:653-9.

53. Cox NH, Ray S. Int J Dermatol 1987;26:445-7.

54. Berger LR. Ann Intern Med 1988;108:638.

55. Nieman RB, Fleming J, Coker RJ, et al. AIDS 1993;7:705-10.

56. Mosley LH, Finseth F. 1977;9:97-101.

57. Mosley LH, Finseth F, Goody M. Plast Reconst Surg 1978;61:570-5.

58. Siana JE, Rex S, Gottrup F. Scand J Plast Reconstr Surg 1989;23:207-9.

59. Rees TD, Liverett DM, Guy CL. Plast Reconstr Surg 1984;73:911-5.

60. Riefkohl R, Wolfe JA, Cox EB, et al. Plast Reconstr Surg 1986;77:592-5.

61. Webster RC, Kazada G, Hamdan US, et al. Plast Reconstr Surg 1986;77:.

62. Goldminz D, Bennet RG. Arch Dermatol 1991;127:1012-5.

63. Waeber B, Schaller MD, Nussberger J, et al. Am J Phisiol 1984;247:H895-H901.

64. Rowe JW, Kilgore A, Robertson GL. J Clin Endocrinol Metab 1980;51:170-2.

65. Peacock EE, Van Winkle W. Wound repair. Philadelphia: WB Saunders, 1976:46.

66. Jensen JA, Goodson WH, Hopf HW, et al. Arch Surg 1991;126:1131-4.

67. Aronow WS. Circulation 1973;48:.

68. Hawkins Rl. Nature 1972;236:450-2.

69. Mikhailidis DP, Barradas MA, Jeremy JY, et al. Lancet 1983;2:627-8.

70. Hunt TK, Pai MP. Surg Gynecol Obstet 1972;135:561-7.

71. Benowitz NL, Jacob P, Jones RT, et al. J Pharmacol Exp Ther 1982;221:368-72.

72. Smith JB, Fenske NA. J Am Acad Dermatol 1996;34(5):717-32.

73. Ippen M, Ippen H. J Soc Cosmet Chem 1965;16:305-8.

74. Daniell HW. Ann Intern Med 1971:75:873-80.

75. Model D. Br Med J 1985;291:1760-2.

76. Kadunce DP, Burr R, Gress R, et al. Ann Intern Med 1991;114:840-4.

77. Emster VL, Grady D, Miike R, et al. Am J Public Health 1995;85:78-82.

78. Frances C, Boisnic S, Hartmann DJ, et al. Br J Dermatol 1991;125:43-7.

79. Weitz JI, Crowley KA, Landman SL, et al. Ann Intern Med 1987;107:680-2.

80. Joffe I. Ann Intern Med 1991,115:659.

81. Wolf R, Tur E, Wolf D, et al. Int J Cosmet Sci 1992;14:83-8.

82. Frances C. Int J Dermatol 1992;31:.

А.М. Соловьев, М.А. Гомберг, В.А. Аковбян